I. Background 

      表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR TKI）已成為具有 EGFR 致敏突變的晚期 非小細胞肺癌 （NSCLC） 患者的標準治療方法，但通常在 10 至 14 個月之間出現(xiàn)耐藥性。 HER3 配體 heregulin （HRG）的過度表達通過增強腫瘤增殖和轉移能力進一步加劇 NSCLC 的侵襲性。HRG 介導的 HER3 激活導致下游 PI3K/AKT 通路信號傳導，促進細胞 存活，并賦予對 EGFR 靶向治療的耐藥性。與其更活躍的家族成員不同，HER3 缺乏內在 激酶活性，但在與其他受體（如 HER2、EGFR 和 MET）異二聚化后成為有效的信號轉導 實體。這些異二聚體充當復雜的分子開關，可以參與各種細胞內信號轉導級聯(lián)反應，有助 于形成強大而有彈性的增殖信號網(wǎng)絡，從而增強細胞承受靶向治療的能力。HER3 特異性 治療與 EGFR TKI 聯(lián)合治療可增強抗腫瘤作用，從而提高耐藥病例的客觀緩解率（ORR） 和延長總生存期（OS）。

Cell Line Name：

Host Cell:

CT26

Freeze Medium:

90% FBS+10% DMSO

Complete Culture Medium:

RPMI-1640+10%FBS+10μg/ml puromycin+20μg/ml blasticidin

Mycoplasma Status:

Negative

1.Anti-proliferation assay

Figure 1. Recombinant EGFR ERBB3/CT26 constitutively expressing EGFR.