QKI 是 RNA 信號轉導和激活(STAR)家族的成員，該家族屬于 hnRNP k -同源結構域蛋 白家族。它在中樞和周?chē)窠?jīng)系統中被發(fā)現并發(fā)揮重要作用。人類(lèi) QKI 基因表達三種主要 的選擇性剪接轉錄本，即 QKI-5、QKI-6 和 QKI-7，其中 QKI-5 是唯一位于細胞核的亞型， 而 QKI-6 和 QKI-7 分布在細胞質(zhì)中。QKI 特異性結合 3'UTR 中的順式元件，并調節前體 rna (pre-mRNA)加工、mRNA 輸出、mRNA 穩定性和靶基因的蛋白質(zhì)翻譯。越來(lái)越多的證 據表明，QKI 可能抑制各種惡性腫瘤，例如結腸癌、肺癌、口腔癌和前列腺癌。

      原肌球蛋白受體激酶 A、B 和 C（TRKA、TRKB 和 TRKC）屬于細胞表面受體酪氨酸 激酶（RTK）家族，分別由神經(jīng)營(yíng)養受體酪氨酸激酶 1、2 和 3（NTRK1、NTRK2 和 NTRK3）基因編碼。這些受體酪氨酸激酶(TK)在人類(lèi)神經(jīng)元組織中表達，并通過(guò)神經(jīng)營(yíng)養 因子(NT)的激活在神經(jīng)系統的發(fā)育和功能中發(fā)揮重要作用。

      QKI-NTRK2 融合保留了介導同源二聚化的 QUA1 結構域、參與 RNA 相互作用的 QUA2 結構域、KH RNA 結合結構域和 SH3 結合基序，僅缺少編碼 NLS 的 C 末端結構域。 這種 NLS 的缺失可能導致異常定位和正常 QKI 功能的破壞，從而導致融合蛋白 QKI- NTRK2 的致癌性。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長(cháng)和增殖需要 IL-3 的維持。通過(guò)引入各種表達激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅動(dòng)基因，讓 BaF3 不再依賴(lài) IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴(lài)的驅動(dòng)基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見(jiàn)下圖所示。
 

Figure 1. QKI-NTRK2[G709C] BaF3 細胞的構建原理圖

Cell Line Name：

QKI-NTRK2 [G709C]/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Mycoplasma Status:

Negative

1. Anti-proliferation assay

Figure 2. CTG Proliferation Assay of  QKI-NTRK2 [G709C] BaF3(C2).