APLNR(APJ) β-Arrestin CHO
CBP71479
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| I. Background | |
| APLNR（APJ）是 A 類(lèi) GPCR，調節多種生理病理過(guò)程，包括體液穩態(tài)、焦慮和抑郁、 心血管以及代謝性疾病。APLNR 激活可促進(jìn)血管舒張、正性肌力、血管生成、利尿、降低 血壓等，還參與心血管疾病的病理生理調節，如抑制心肌纖維化、減輕病理性心肌肥厚、 抵抗心力衰竭和肺動(dòng)脈高壓等。 Apelin 是 APLNR 的內源性配體，可同時(shí)激活 APLNR 下游的 G 蛋白和β-arrestin 信號 通路，在心血管系統功能調節中發(fā)揮著(zhù)關(guān)鍵作用。有研究指出，Apelin 誘導的心臟保護作 用主要歸因于 APLNR 的 Gi 信號傳導，而 APLNR 的β-Arrestin 導致有害的心臟肥厚或心力 衰竭。另外，Apelin/APJ 通過(guò)介導自噬、凋亡等生物學(xué)過(guò)程調控腫瘤發(fā)展，從而調控腫瘤 細胞的增殖、遷移和侵襲。Apelin/APJ 還可以通過(guò) PI3K-AKT、ERK-MAPK 等信號通路參 與免疫應答和免疫調控。最新研究指出，APJ 與免疫檢查點(diǎn) PD-L1 存在負調控關(guān)系。 |
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| II. Description | |
APLNR（APJ） β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 APLNR（APJ） /β-Arrestin 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。當缺乏配體刺激時(shí)，β-Arrestin 不與 APLNR （APJ）結合，融合β-Arrestin 的熒光素酶處于失活構象，當 APLNR（APJ）遭遇配體刺激 時(shí)，融合熒光素酶報告基因的β-Arrestin 被招募，使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài)，加入 其底物后發(fā)光信號增強。 Figure 1. APLNR(APJ) β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖 |
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| II. Introduction | |
| Host Cell: |
CHO |
| Stability: | 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml puromycin+5 μg/ml blastcidin |
| Mycoplasma Status: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen immediately upon delivery |
| Application(s): |
Functional assay for Apelin receptor |
| Transducer: | Gi |
| Ⅲ. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Hamster |
| Tissue: | Ovary |
| Morphology: | Epithelial |
| Growth Properties: | Adherent |
| Ⅳ. Representative Data | |
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Figure 3.Dose response of Apelin-13 TFA in APLNR(APJ) β-Arrestin CHO (C9). |
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