I. Background
NKG2A 是單跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成員，包含胞內域、跨膜域 和細胞外凝集素樣結構域。胞內域有兩個(gè) ITIMs，參與抑制信號轉導。NKG2A 是自然殺傷 細胞(NK)和 CD8+ T 細胞的關(guān)鍵免疫檢查點(diǎn)。NKG2A 與 CD94 作為異二聚體表達，CD94 也屬于 C 型凝集素超家族，NKG2A/CD94 異二聚體受體的配體是非經(jīng)典 MHC I 類(lèi)分子。 結合后，NKG2A/CD94 向 NK 細胞和 CD8+ T 細胞傳遞抑制信號，阻斷 NKG2A 可有效釋 放這些細胞毒性淋巴細胞的功能。 NKG2A/CD94 受體與肽呈遞 HLA-E 結合可導致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化。磷酸化的 ITIMs 負責募集和激活細胞內磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2，從而抑制激活 T 細胞受體(TCR)和 NKG2D 等受體產(chǎn)生的激活信號。經(jīng)典的 HLA 分子通常會(huì )丟失，與之相反，HLA- E 在腫瘤 細胞中的表達通常會(huì )升高。NKG2A 和 HLA-E 之間的相互作用有助于腫瘤免疫逃逸， NKG2A 介導的機制目前被用來(lái)開(kāi)發(fā)潛在的抗腫瘤治療策略。此外，破壞 NKG2A 與其配體 的相互作用被證明可有效增強抗腫瘤免疫應答。NKG2A 的表達與 COVID-19 患者的疾病嚴 重程度相關(guān)。除此之外，NKG2A 還參與其他免疫介導的疾病的病理過(guò)程，如自身免疫性 疾病、炎癥性疾病、寄生蟲(chóng)感染和移植排斥反應。這些發(fā)現表明，NKG2A 是治療多種免 疫介導疾病的新靶點(diǎn)。此外，越來(lái)越多的證據表明，NKG2A 在其他免疫相關(guān)疾病中也發(fā) 揮重要作用，包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎癥性疾病、寄生蟲(chóng)感染和移植排斥反應
II. Description
NKG2A Effector Reporter Cell 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 NKG2A 的信號轉導過(guò)程，原理見(jiàn)下圖所示。 Figure 1. NKG2A Effector Reporter Cell 細胞模型原理圖
III. Introduction
Expressed gene:	NKG2A
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml puromycin+10 μg/ml Blasticidin+ 800 μg/ml Hygromycin
Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen
Application(s):	Functional(Report Gene) Assay
IV. Representative Data

Figure 2. Recombinant NKG2A Effector Reporter Cell expressing NKG2A and CD94.

Figure 3. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.