Membrane Anchored VEGF Cell
CBP74156
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| I. Background | |
| VEGF 又稱(chēng)血管通透性因子（VPF），是一種二聚體糖蛋白，與細胞表面的 VEGF 受 體（VEGFR）結合，從而激活細胞內酪氨酸激酶，啟動(dòng)一系列參與血管生成和血管生成的 信號級聯(lián)反應事件。在哺乳動(dòng)物中，VEGF 家族有 5 個(gè)成員：VEGFA、VEGFB、VEGFC、 VEGFD 和胎盤(pán)生長(cháng)因子（PGF）。VEGF 家族成員以重疊的方式結合三種受體酪氨酸激酶 （VEGFR1、VEGFR2 和 VEGFR3）。這些受體都屬于跨膜酪氨酸激酶受體，包括三個(gè)主 要區域，即細胞外區域、跨膜區域和細胞內羧基端。VEGFR1 和 VEGFR2 主要在血管內皮 細胞上表達；然而，VEGFR3 在淋巴內皮細胞上的表達尤為明顯。與 VEGFR1 相比， VEGFR2 具有更強的促血管生成活性和更高的酪氨酸激酶活性。VEGF 主要通過(guò)激活 VEGFR2 介導體內血管生成反應。 已有研究表明，VEGFR2 在多種惡性腫瘤中高度表達， 包括卵巢癌、甲狀腺癌 、黑色素瘤和髓母細胞瘤。因此，近十幾年來(lái) VEGFR2 成為腫瘤抗 血管生成藥物研發(fā)的重要靶點(diǎn)，已有多個(gè)藥物上市。 當 VEGF 與其受體結合時(shí)，形成同源二聚體復合物，使其蛋白構象發(fā)生改變，酪氨酸 殘基發(fā)生自磷酸化并將信號傳導到下游。其中，主要的信號通路包括 Ras/Raf/MAPK 和 PI3K/AKT，這些信號通路被激活后會(huì )導致轉錄因子激活、細胞周期的干擾、細胞遷移的促 進(jìn)、細胞增殖的維持、細胞凋亡的抑制，促進(jìn)腫瘤發(fā)生和發(fā)展。另一方面，生長(cháng)中的腫瘤 細胞在缺氧狀態(tài)下可激活 HIF-1α蛋白，誘導 VEGF-A 轉錄表達和分泌，與腫瘤細胞周邊血 管內皮細胞上的 VEGFR2 結合，刺激血管生成反應，導致腫瘤生長(cháng)。因此，可通過(guò)抗體結 合 VEGF-A 或 VEGFR-2 蛋白，或通過(guò)小分子抑制劑抑制 VEGFR-2 受體激酶活性來(lái)抑制 VEGFR-2 信號傳導，從而獲得治療效果。 |
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| II. Introduction | |
| Expressed gene: | Membrane Anchored VEGF |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+ 10%FBS+5 μg/ml Puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| III. Representative Data | |
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Figure 1. Membrane Anchored VEGF Cell flow cytometry data. |
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Figure 2. Dose response of Bevacizumab in ADCC Bioassay Effector Cell (High Affinity/NFAT-Jurkat cells) With Membrane Anchored VEGF Cell(C9). |
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